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科研進展

 

許琛琦研究員受邀在Molecular Cell發表PD-1相關研究preview文章

        3月5日,中國科學院分子細胞科學卓越創新中心(生物化學與細胞生物學研究所)許琛琦研究員受邀在國際學術期刊Molecular Cell發表了題為“PD-1: A Driver or Passenger of T Cell Exhaustion?”的preview文章,對當期發表在Molecular Cell的PD-1研究工作進行了導讀和展望。
 
        PD-1是T細胞表面重要的共抑制型受體。在T細胞接受抗原刺激后表達上調并抑制T細胞的過度活化。但在癌癥和慢性感染等疾病中,T細胞表面高表達的PD-1與T細胞耗竭有緊密聯系。Okazaki課題組在轉錄水平上研究了PD-1信號對早期T細胞活化的影響:發現PD-1主要影響高抗原刺激信號所活化或抑制的基因,即只要影響細胞因子的表達,而對增殖以及耗竭則沒有顯著影響。這一工作與“PD-1是T細胞耗竭的主要因子”的傳統觀點有所不同。
 
        事實上,PD-1是否T細胞耗竭的主要因子一直都存在爭議。在臨床上,利用抗體阻斷PD-1與配體的相互作用可以重新激活T細胞的抗腫瘤功能,該療法已被批準用于多種癌癥治療。但也有研究表示PD-1基因敲除的小鼠在慢性感染下依然會發生CD8 T細胞的耗竭。此外PD-1阻斷治療也不能逆轉T細胞耗竭相關的DNA甲基化狀態。我們認為PD-1在T細胞活化的不同階段扮演不同的功能:在正常的T細胞活化中,PD-1會短期上調隨后下調,這種短期的PD-1信號能夠限制T細胞效應功能但不會導致T細胞耗竭;而在持續的抗原刺激下,PD-1會持續表達,長期的PD-1信號與關鍵的轉錄因子一起可以誘導并鞏固T細胞的耗竭狀態。總而言之,PD-1在不同的生理和病理情況下扮演不同的角色,還需要更多的研究來闡明它對T細胞耗竭的貢獻。
 
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